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黄芪甲苷 IV 通过抑制链脲佐菌素诱导的 MEK1/2-ERK1/2-RSK2 信号传导改善早期糖尿病肾病糖尿病小鼠。
摘要来源：J Int Med Res。 2018 年 7 月；46(7):2883-2897。 Epub 2018 年 6 月 13 日。PMID：29896981
摘要作者：宋高峰、韩鹏勋、孙慧丽、邵木民、于学文、文静王，东涛，易武勇，葛娜，李顺民，易铁刚
文章所属单位：宋高峰
摘要：目的本研究旨在探讨其对肾脏的保护作用以及对肾脏的保护作用。黄芪甲苷 IV (AS-IV) 在链脲佐菌素 (STZ) 诱导的糖尿病小鼠中的分子机制。方法雄性C57BL/6小鼠按200 mg/kg体重腹腔注射STZ。 AS-IV w从 STZ 注射后 1 周开始连续给药 8 周。测量体重、24小时尿白蛋白排泄量和空腹血糖。通过组织病理学分析检查肾脏组织。通过蛋白质印迹分析测定丝裂原激活蛋白激酶 1/2 (MEK1/2)、细胞外信号调节激酶 1 和 2 (ERK1/2) 以及核糖体 S6 激酶 2 (RSK2) 的总水平和磷酸化。结果 AS-IV 治疗显着降低蛋白尿和血清肌酐水平，改善系膜基质扩张和更大的足突宽度，并降低尿 N-乙酰基-β-D-氨基葡萄糖苷酶、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和转化生长因子的水平。 STZ 诱导的糖尿病小鼠中的β1。 AS-IV 还抑制 MEK1/2、ERK1/2 和 RSK2 的肾皮质磷酸化。结论 我们的结果表明 AS-IV 可以减轻 STZ 诱导的糖尿病小鼠的肾损伤。这种效应可能部分相关抑制MEK1/2-ERK1/2-RSK2信号通路的激活。