黄芪甲苷 IV 减弱足细胞凋亡并保护糖尿病大鼠免受糖尿病肾病

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黄芪甲苷IV/lncRNA-TUG1/TRAF5信号通路参与糖尿病肾病大鼠足细胞凋亡。

Drug Des Devel Ther。 2018；12：2785-2793。 Epub 2018 年 9 月 6 日。PMID：30233141

雷晓、张丽梅、李宗林、任继刚

肖雷

目的：本研究旨在阐明黄芪甲苷IV（AS-IV）的作用机制保护糖尿病肾病（DN）大鼠足细胞凋亡。

材料和方法： 链脲佐菌素 (STZ)用于诱导大鼠糖尿病，糖尿病大鼠给予5 mg/kg/d的AS-IV治疗12周。分别通过 ELISA、定量逆转录 (qRT)-PCR 和蛋白质印迹分析检查白蛋白尿水平、相对 TUG1 和 TRAF5 水平以及 TRAF5 和 cleaved-caspase-3 蛋白水平。 TUG1 和 TRAF5 之间的相互作用通过 RNA pull-down 和 RNA 沉淀得到证实。采用TUNEL法检测足细胞凋亡。

结果：与对照大鼠相比，DN大鼠蛋白尿和TRAF5水平较高并降低 TUG1 水平。 AS-IV 治疗减弱了 DN 大鼠的蛋白尿和 TRAF5 水平，并提高了 TUG1 水平。在高葡萄糖处理的 MPC5 细胞中，TUG1 下调，TRAF5 上调，AS-IV 改善了 TUG1 水平。此外，TUG1与TRAF5相互作用，TUG1过表达促进TRAF5蛋白的降解。此外，AS-IV通过调节TRAF5的表达TUG1。 AS-IV 通过 TUG1/TRAF5 途径减少足细胞凋亡。最后，体内实验证明si-TUG1消除了AS-IV对DN的保护作用。

结论：AS -IV 通过 lncRNA-TUG1/TRAF5 通路减弱足细胞凋亡并保护糖尿病大鼠免受 DN 侵害。