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黄芪甲苷 IV 通过抑制 CD36 介导的 NLRP3 炎性体减轻 DKD 大鼠的肾小管损伤激活。
摘要来源：Front Pharmacol。 2024 年；15：1285797。 Epub 2024 年 3 月 20 日。PMID：38572426
摘要作者：李贤红、董鑫、张良友、张舒、黄伟英、王超、霍志豪、李鑫，张希文，贾晓彤，陈刚毅，匡斌
文章所属单位：李贤红
摘要：背景：
目的：主要目标本研究旨在检验 AS-IV 对 DKD 的保护特性并研究其潜在机制，其中涉及 CD36、活性氧 (ROS)、NLR 家族 Pyrin 结构域 3 (NLRP3) 和白细胞介素-1β(IL-1β)。
方法：通过链脲佐菌素联合高剂量注射建立DKD大鼠模型。 - 脂肪饮食。随后，用 AS-IV 处理 DKD 大鼠和棕榈酸 (PA) 诱导的 HK-2 细胞。阿托伐他汀用作阳性对照。为了评估 AS-IV 对 DKD 的治疗效果，进行了各种测试进行的检查包括血糖水平、血脂、肾功能和组织病理学检查。使用蛋白质印迹分析、PCR和流式细胞术检测CD36、ROS、NLRP3、Caspase-1和IL-1β的水平。此外，通过实验探讨腺病毒介导的CD36过表达的潜在机制。
结果：实验证明AS-IV显着降低 DKD 大鼠的高血糖、血脂异常、尿白蛋白排泄和血清肌酐水平。此外，它还改善肾脏结构异常，抑制 CD36、NLRP3、IL-1β、TNF-α 和 MCP-1 的表达。实验表明，AS-IV 降低 CD36 表达、脂质积累和脂质 ROS 产生，同时抑制 NLRP3 激活PA 诱导的 HK-2 细胞中 IL-1β 的分泌。
结论： AS-IV 减轻肾小管兴趣通过抑制CD36介导的脂质积累和NLRP3炎症小体激活来改善DKD大鼠的炎症和肾小管上皮细胞凋亡。