摘要标题：
黄芪甲苷通过miR-378/TRAF5信号通路抑制糖尿病肾病大鼠足细胞凋亡。
摘要来源：生命科学。 2018 年 8 月 1 日；206:77-83。 Epub 2018 年 5 月 22 日。PMID：29792879
摘要作者：雷晓、张博达、任继刚、罗芳丽
文章单位：肖雷
摘要：目的：足细胞凋亡在糖尿病肾病（DN）发展中发挥着至关重要的作用、黄芪甲苷（AS-IV）对足细胞凋亡有显着影响。本研究旨在探讨AS-IV对糖尿病肾病进展的影响。
材料和方法：糖尿病肾病模型在注射链脲佐菌素（STZ）的大鼠中建立。使用酶联免疫吸附剂检查白蛋白尿测定（ELISA）。分别通过 qRT-PCR 和蛋白质印迹分析 miR-378、肿瘤坏死因子 (TNF) 受体 (TNFR) 相关因子 5 (TRAF5) mRNA 和蛋白的表达。进行细胞转染以调节 miR-378 的内源表达。双荧光素酶报告基因测定用于评估 miR-378 和 TRAF5 之间的相互作用。采用末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 染色法检测细胞凋亡。
主要发现：AS-静脉注射可保护糖尿病大鼠免于发展为糖尿病肾病。糖尿病肾病大鼠中 miR-378 的表达下调，AS-IV 可逆转这种情况。 AS-IV 增强了高葡萄糖处理的足细胞中 miR-378 的表达。 MiR-378 负向调节 TRAF5。 AS-IV通过miR-378抑制TRAF5的表达。 AS-IV 通过靶向 miR-378 抑制足细胞凋亡。
意义：AS-IV 通过 miR-378/TRAF5 信号通路抑制足细胞凋亡，从而抑制糖尿病肾病的发展。