高血糖状态早期治疗的乙醇提取物可抑制糖尿病大鼠的肾小球损伤和血管重塑模型。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2021；2021：6671130。 Epub 2021 年 7 月 6 日。PMID：34326888
摘要作者：Wiwit A W Setyaningsih、Nur Arfian、Akbar S Fitriawan、Ratih Yuniartha, Dwi C R Sari
文章隶属关系：Wiwit A W Setyaningsih
摘要：背景：糖尿病 ( DM）的特点是氧化应激、炎症和血管功能障碍，导致糖尿病肾病，进而导致终末期肾病（ESRD）。血管功能障碍的特点是血管失衡血管收缩剂和血管舒张剂是糖尿病血管损伤机制的基础。此外，足细胞减少与肾损伤的严重程度相关。在包括糖尿病肾病在内的多种肾脏疾病中，足细胞尿通常先于蛋白尿。(CeA) 被称为抗炎和抗氧化剂，并具有神经保护作用。本研究旨在探讨 CeA 抑制 DM 肾小球损伤和血管重塑的潜在作用。
方法：糖尿病腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg体重(BW)诱导大鼠模型，然后将大鼠分为1个月的DM组(DM1, = 5)、2 个月 DM (DM2, = 5)、早期 DM 联合 CeA 治疗 2 个月 (DMC2, = 5)、1 个月 DM 联合 CeA 治疗 1 个月 (DM1C1, = 5）。每天通过口服管饲法给予 CeA（400mg/kg BW）。对照组(Control, = 5)维持2个月。最后，老鼠我们重新安乐死并收获肾脏，使用天狼星红染色评估血管重塑，并使用 RT-PCR 评估超氧化物歧化酶、足细胞标记物、ACE2、eNOS 和 ppET-1 的 mRNA 表达。
< span class="sub_abstract_label">结果：DM 组的血糖水平、肾小球硬化和蛋白尿。 SOD1和SOD3的显着减少促进大鼠肾小球肾中nephrin的下调和TRPC6 mRNA表达的上调。此外，这种情况增强了 ppET-1 并抑制 eNOS 和 ACE2 mRNA 表达，从而导致血管重塑的发展，其特征是管壁厚度和管腔壁面积比 (LWAR) 增加。 CeA 治疗，尤其是 DMC2 组，减轻了肾小球损伤，并逆转了诱导条件。
结论：治疗糖尿病的早期阶段可改善肾小球通过增加抗氧化酶来预防硬化和血管损伤。