慢性跑步运动可上调一氧化氮合成酶并抑制 Zucker 糖尿病患者的糖化，从而减轻肾病的早期进展大鼠。
摘要来源：PLoS One。 2015;10(9):e0138037。 Epub 2015 年 9 月 17 日。PMID：26379244
摘要作者：伊藤大辅、曹鹏宇、柿花贵明、佐藤惠美子、千寻须田，Yoshikazu Muroya，Yoshiko Okawa，Gaizun Hu，Tadashi Ishii，Osamu Ito，Masahiro Kohzuki，Hideyasu Kiyomoto
文章隶属：Daisuke Ito
摘要：众所周知，运动训练可以发挥多种作用有益作用包括对 2 型糖尿病和肥胖症的肾脏保护。然而，调节这些行为的机制仍不清楚。本研究评估评估了长期跑步运动对糖尿病肾病早期的影响，重点关注 Zucker 糖尿病脂肪 (ZDF) 大鼠肾脏中的一氧化氮合酶 (NOS)、氧化应激和糖化。雄性 ZDF 大鼠（6 周龄）接受为期 8 周的强制跑步机运动（Ex-ZDF）。久坐的 ZDF (Sed-ZDF) 和 Zucker 瘦 (Sed-ZL) 大鼠作为对照。运动减轻高血糖（血浆葡萄糖；Sed-ZDF 中为 242± 43 mg/dL，Ex-ZDF 中为 115 ± 5 mg/dL），同时胰岛素分泌增加（血浆胰岛素；2.3 ± 0.7 和 5.3 ± 0.9 ng/mL），降低白蛋白排泄（尿白蛋白；492 ± 70 和 176 ± 11 mg/g ZDF 大鼠的肌酐）和标准化肌酐清除率（每体重 9.7 ± 1.4 和 4.5 ± 0.8 mL/min）。与 Sed-ZL 大鼠相比，Sed-ZDF 大鼠肾脏内皮 (e) 和神经元 (n) NOS 表达较低 (p<0.01)，而 eNOS 和 nNOS 表达均因运动而上调 (p<0.01)。此外，运动降低了 NADPH 氧化酶 p47phox 的活性ZDF 大鼠肾脏中的表达（p<0.01）和α-氧代醛（晚期糖基化终产物的前体）（p<0.01）。此外，形态测量证据表明，运动后肾损伤有所减轻。这些数据表明，肾脏中 NOS 表达的上调、NADPH 氧化酶和 α-氧醛的抑制可能至少部分有助于运动在 ZDF 大鼠糖尿病肾病早期进展中的肾脏保护作用。此外，本研究支持这样的理论：长期有氧运动可以被推荐作为2型糖尿病和肥胖早期阶段肾脏保护的有效非药物疗法。