冬虫夏草预防糖尿病大鼠造影剂肾病：其潜在机制。
摘要来源：Int J Clin Exp病理学。 2018；11(12):5571-5580。 Epub 2018 年 12 月 1 日。PMID：31949644
摘要作者：赵凯、高巧英、宗春辉、葛立秀、刘金金
文章单位：赵凯
摘要：细胞凋亡被认为是造影剂肾病（CIN）的重要机制。本研究探讨了冬虫夏草（CS）对糖尿病大鼠CIN模型的肾脏保护作用及其作用机制。将60只SD大鼠随机分为4组，即对照组、模型组、普罗布考组、CS组。我们使用了 Iodixanol-ind 的糖尿病大鼠模型UCED CIN。测定血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、尿肾损伤分子-1（KIM-1）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）水平以评估肾功能。评估总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平，以讨论普罗布考和CS对氧化应激的影响。苏木精-伊红（HE）染色和高碘酸希夫（PAS）染色观察肾脏病理变化。通过透射电子显微镜和TUNEL染色评估细胞凋亡。通过蛋白质印迹法评估 Caspase-3、Bax、Bcl2 和磷酸化 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 蛋白表达。模型组大鼠BUN、Scr、尿KIM-1、NGAL及氧化应激参数显着升高（P<0.05）。与模型组相比，普罗布考组和CS组的Scr、BUN和尿KIM-1、NGAL水平均显着降低（P<0.05）。这两组之间没有显着差异。造模后普罗布考组和CS组MDA显着低于模型组，T-AOC、SOD显着高于模型组（P<0.05）。普罗布考和 CS 预处理有效抑制了 Caspase-3、Bax 激活，同时增加了 Bcl-2 表达。从机制上讲，普罗布考和CS降低了JNK蛋白的表达，增加了ERK蛋白的表达。 CS可以有效减少造影剂造成的肾脏损伤。其机制可能是CS通过减轻肾脏局部氧化应激、影响MAPK信号通路，加速肾功能和肾脏病理的恢复。