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藏红花素通过激活 PI3K/AKT/Nrf2 预防糖尿病肾病内质网应激相关的肾小管损伤
摘要来源：Iran J Basic Med Sci。 2024；27(4)：439-446。 PMID：38419890
摘要作者：王桂英、邓久宏、周华
文章所属单位：王桂英
摘要：目标：糖尿病肾病（DN）是终末期肾病的主要原因，但目前的治疗效果并不令人满意。藏红花素是藏红花的主要生物活性化合物，具有抗氧化和抗内质网应激 (ERS) 能力，可用于治疗糖尿病。这项研究专门调查了藏红花素是否具有作用
材料和方法：实验分为对照组（db/m 小鼠） ）、模型组（db/db小鼠）和实验组（db/db小鼠腹腔注射40 mg/kg藏红花素）。评估肾功能相关指标（Scr、BUN、FBG、UP、TG、TC、ALT、AST）和氧化应激相关指标（ROS、MDA、GSH、SOD、CAT）。 HE、Masson、PAS、TUNEL染色证实肾组织病理变化。检测肾组织中ERS相关蛋白（GRP78和CHOP）、凋亡相关蛋白以及PI3K/AKT和Nrf2通路相关蛋白的水平。
结果：db/db小鼠肾功能相关指标、肾组织凋亡细胞、ROS、MDA含量以及CHOP、GRP78、Bax表达升高，肾组织损伤程度加重，与db/m小鼠相比,GSH、SOD、CAT的含量以及Nrf2、PARP、抗凋亡蛋白(Mcl-1、Bcl-2、Bcl-xl)的蛋白水平均降低。然而，藏红花素治疗扭转了上述情况。 PI3K/AKT 和 Nrf2 通路相关蛋白的表达也被藏红花素激活。
结论：藏红花素抑制氧化通过激活 PI3K/AKT 和 Nrf2 通路，抑制 db/db 小鼠应激和 ERS 诱导的肾损伤。