摘要标题：
高良姜素通过调节肾素-血管紧张素系统和 PI3K/AKT/mTOR 通路，减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞氧化应激介导的细胞凋亡。
摘要来源：Toxicol雷斯（坎姆）。 2021 年 5 月；10(3):551-560。 Epub 2021 年 5 月 17 日。PMID：34141169
摘要作者：廖杰、刘博、陈科、胡胜、刘正宇、李雨新、杨志明，张萌，陈雄
文章归属：廖杰
摘要：本研究旨在评估高良姜素（Gal）、氧化应激和肾素之间的调控网络-糖尿病肾病（DN）中的血管紧张素系统（RAS）。通过将 HK-2 细胞暴露于高葡萄糖（HG，30 mM）48 小时来建立 DN 细胞模型，并在需要时应用 10 μM Gal。通过 qPCR 分析 mRNA 表达，通过蛋白质印迹检测蛋白水平。丙二醛水平和超氧化物歧化酶通过商业试剂盒评估活性。我们通过 CCK8 测定分析细胞活力，并通过流式细胞术分析细胞凋亡。 DCFH-DA染色用于活性氧检测。 HG 诱导 RAS 激活、氧化应激，同时抑制细胞活力。 Gal 通过抑制 RAS 激活，抑制 HG 刺激下氧化应激介导的 HK-2 细胞凋亡。此外，RAS基因AT1R的过度表达可以抑制Gal对细胞损伤的缓解作用。此外，AT1R 敲低诱导的 RAS 抑制部分逆转了 HG 诱导的 HK-2 细胞中 PI3K/AKT/mTOR 激活和氧化应激。此外，AKT 激活可以拮抗 Gals 在肾细胞损伤中的功能作用。总的来说，Gal 通过调节 RAS 激活，通过 PI3K/AKT/mTOR 信号减轻 HG 诱导的肾小管上皮细胞氧化应激损伤。这一发现有助于更好地理解DN的发生机制并为未来的研究提供支持。