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山奈酚通过 AMPK/mTOR 途径减少细胞凋亡并促进自噬，从而减轻糖尿病肾病。
摘要来源：Front Med（洛桑）。 2022 年；9：986825。 Epub 2022 年 11 月 30 日。PMID：36530875
摘要作者：盛红琴、张铎、张佳琪、张艳梅、路兆宇、毛伟、旭升刘雷张
文章来源：盛红琴
摘要：简介：肾足细胞损伤、凋亡自噬参与糖尿病肾病（DN）的发生、发展。山奈酚 (KPF) 在多种疾病的发生过程中具有促进自噬和抑制细胞凋亡的特性，但这些功能n DN 尚未阐明。
方法：我们用小鼠评估 KPF 对 DN 的保护作用。通过尿白蛋白肌酐比值和肾组织病理变化评价KPF的抗DN作用。通过透射电子显微镜观察足细胞的损伤。采用免疫荧光、Western blot、免疫组化检测足细胞相关分子蛋白表达、自噬、AMPK/mTOR通路。
结果：< /span>我们证明 KPF 治疗可显着减轻糖尿病引起的蛋白尿和糖脂代谢功能障碍。此外，KPF 还可减轻系膜基质扩张、肾小球基底膜增厚以及足细胞的丢失或融合。从机制上讲，KPF 治疗调节自噬蛋白的表达（上调 LC3II、Beclin-1、Atg7 和 Atg 5，下调 p62/SQSTM1)，伴有肾细胞凋亡受抑制（Caspase 3 和 Bax 下调，Bcl-2 上调）。 KPF 可以通过增加 p-AMPK 和减少 p-mTOR 表达来显着调节 AMPK/mTOR 信号通路。
讨论：总之，KPF可能通过减少细胞凋亡和增强足细胞自噬对DN发挥保护作用，这与调节AMPK/mTOR通路相关。