摘要标题：
马钱素通过抑制糖尿病肾病的 MCP-1/CCR2 轴来减轻巨噬细胞浸润和活化。
摘要来源：生命科学。 2020 年 11 月 24 日：118808。 Epub 2020 年 11 月 24 日。PMID：33245967
摘要作者：杜秋、付映雪、舒安梅、吕星、玉萍陈，高玉艳，陈静，王伟，吕高红，卢金福，徐慧琴
文章归属：杜秋
摘要：背景/目的：炎症学说是糖尿病肾病（DN）发病机制的重要理论之一。我们的目的是探讨马钱素是否影响自发性糖尿病肾病（DN）小鼠以及晚期糖化诱导的肾小球系膜细胞（GMC）和巨噬细胞（RAW264.7）的共培养系统对巨噬细胞的浸润和活化。最终产品 (AGE)。
方法和主要发现：马钱素显示出通过减轻糖尿病症状、改善肾脏组织形态学来保护肾脏免受损害的显着能力，减少细胞外基质如FN、COL-IV和TGF-β的表达，逆转IL-12和IL-10的产生并减少细胞数量巨噬细胞浸润肾脏。此外，马钱素通过抑制iNOS和CD16/32表达（M1标记），增加Arg-1和CD206表达（M2标记），即巨噬细胞的表型转化，表现出显着的效果。这些作用可能归因于AGEs受体（RAGE）/单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）/CC趋化因子受体2（CCR2）信号通路的抑制，RAGE、MCP-1的表达显着下调和CCR2 通过洛根宁。当RAGE被沉默时，马钱素进一步减少MCP-1的分泌，这意味着其他靶点参与了调节荷兰国际集团MCP-1表达。而马钱素与CCR2抑制剂联用，对iNOS表达具有更强的抗抑制作用，提示CCR2是马钱素调节巨噬细胞活化的靶点。
意义：马钱素可以通过抑制巨噬细胞浸润和激活来改善 DN 肾脏损伤DN 中的 MCP-1/CCR2 信号通路。