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研究类型:
动物研究
文章摘要:
文章发布状态:免费
摘要标题:低分子量桦褐孔菌多糖(LIOP)对 HFD/STZ 肾病的肾脏保护作用小鼠。
摘要来源:Int J Mol Sci。 2016;17(9)。 Epub 2016 年 9 月 13 日。PMID:27649140
摘要作者:Yen-Jung Chou、Wei-Chih Kan、Chieh-Min Chang、Yi-Jen Peng、王显义、余文春、郑玉轩、张玉柔、刘夏伟、朱俊杰
文章所属单位:周彦荣
摘要:<糖尿病肾病(DN)是糖尿病终末期肾病的主要原因。氧化应激、胰岛素抵抗和促炎细胞因子已被证明在 2 型糖尿病 (DM) 肾损伤的发病机制中发挥重要作用。桦褐孔菌uus (IO) 是一种白腐真菌,属于膜毛壳菌科 (Hymenochaetaceae);它已被用作食用菌,具有多种生物活性,包括抗肿瘤、抗氧化、抗炎和抗高血糖特性。特别是水溶性桦褐孔菌多糖 (IOP) 此前已被报道可显着抑制 LPS 诱导的小鼠炎症细胞因子,并保护链脲佐菌素 (STZ) 诱导的糖尿病大鼠。为了确定桦褐孔菌子实体低分子量 IOP 组分 (LIOP) 的肾保护作用,对高脂饮食 (HFD) 加 STZ 诱导的 2 型糖尿病肾病 C57BL/6 小鼠进行了研究。这项研究。我们的数据显示,服用 10-100 kDa LIOP (300 mg/kg) 八周后,他们对葡萄糖的敏感性逐渐增加(胰岛素耐受性降低),甘油三酯水平降低,HDL/LDL 比率升高,尿白蛋白/肌酐降低鼠io(ACR)与对照组相比。病理和免疫组化检查表明,LIOP可以恢复小鼠肾小球被膜的完整性,增加肾小球系膜细胞的数量,并与肾皮质TGF-β表达减少有关。一致地,三天的 LIOP (100 μg/mL) 孵育也提供了针对 STZ + AGEs 诱导的肾小管细胞 (LLC-PK1) 糖毒性的保护,同时 NF-κB 和 TGF-β 表达水平在一定剂量下显着降低依赖方式。我们的研究结果表明,LIOP 治疗可以改善糖脂毒性诱导的肾纤维化,部分原因可能是通过抑制糖尿病肾病小鼠的 NF-κB/TGF-β1 信号通路。