芒果苷通过调节链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠肾间质纤维化PTEN/PI3K/Akt 信号通路。
摘要来源：J Diabetes Res。 2020；2020：9481720。 Epub 2020 年 1 月 31 日。PMID：32076626
摘要作者：宋艳艳、刘伟、唐克、臧俊廷、李东、高航
文章单位：宋艳艳
摘要：肾间质纤维化被认为是糖尿病肾病（DN）的典型表现。芒果苷对预防或治疗糖尿病及其并发症显示出积极的作用。本研究旨在探讨芒果苷对糖尿病小鼠肾间质纤维化的抑制作用及机制。链球菌属用芒果苷（15、30和60mg/kg/d）治疗托佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠4周。 Massons三色染色观察肾脏形态及生化指标（空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、尿蛋白）） ）由试剂盒测定。此外，炎症细胞因子（肿瘤坏死因子-（TNF-）、白细胞介素-（IL-）6和IL-1）、抗氧化酶（SOD、CAT和GSH-Px）、MDA和ROS的水平也受到影响。评估。此外，通过免疫组织化学测定纤连蛋白（FN）、胶原蛋白I（Col I）和-SMA的表达。通过Western blotting检测TGF-1和PTEN/PI3K/Akt通路的调控。芒果苷治疗可显着改善糖尿病小鼠的肾功能障碍，体重增加，FBG、TG、TC、BUN、SCr、尿蛋白和肾脏与体重比 (KW/BW) 下降即可证明。毛皮此外，与肾组织形态学变化相比，芒果苷治疗可预防肾间质纤维化，其证据是 FN、Col I 和-SMA 阳性表达减少。同时，芒果苷增加抗氧化酶，降低TNF-、IL-6和IL-1，以及MDA和ROS。此外，芒果苷还下调 TGF-1、上调 PTEN，并降低 PI3K 和 Akt 的磷酸化。研究结果表明，芒果苷可能通过PTEN/PI3K/Akt通路降低TGF-1介导的Col I、FN和-SMA升高，从而减轻DN炎症和氧化应激，从而抑制肾间质纤维化。