摘要标题：
芒果苷可预防糖尿病肾病进展，并通过糖尿病大鼠肾小球自噬保护足细胞功能。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2018 年 4 月 5 日；824:170-178。 Epub 2018 年 2 月 11 日。PMID：29444469
摘要作者：王晓丹、高丽辉、林华、宋静玲、王金文、尹玉民、江湖赵，徐向伟，李振坤，李玲
文章所属单位：王晓丹
摘要：糖尿病肾病（DN）是糖尿病最严重的微血管病之一，是糖尿病最严重的微血管病之一。终末期肾病的原因。大量研究表明足细胞损伤会导致进行性蛋白尿。足细胞是高度特化的终末分化细胞，无法增殖，自噬在维持足细胞的结构和功能中发挥着关键作用。自噬损伤参与病理过程足细胞损失的减少，导致 DN 中大量蛋白尿。在本研究中，我们研究了芒果苷对链脲佐菌素 (STZ) 诱导的糖尿病大鼠肾病的影响。我们重点研究与足细胞自噬和 AMPK-mTOR-ULK1 通路相关的病理因素。结果表明，长期使用芒果苷治疗可显着降低糖尿病大鼠的蛋白尿，抑制肾小球细胞外基质扩张并恢复足细胞标志物去氧肾上腺素的表达；这些结果表明芒果苷延缓了 DN 的进程并保护了足细胞。此外，芒果苷诱导自噬，如 DN 大鼠和足细胞中 LC3 II 的上调和 p62 的下调所示。透射电镜分析表明，芒果苷增加了 DN 大鼠足细胞中自噬体的数量。这一潜在机制与 AMPK 磷酸化的上调、mTOR 磷酸化和 p-ULK1 上调。总而言之，芒果苷通过 AMPK-mTOR-ULK1 通路增强糖尿病条件下的自噬，从而延缓 DN 的进展并保护足细胞。这些发现为芒果苷对 DN 肾脏保护作用的分子机制提供了新的见解。