摘要标题：
芍药苷通过抑制糖尿病肾病中的 TLR4 信号通路改善巨噬细胞浸润和激活。
摘要来源：Front Pharmacol。 2019 年 10:566。 Epub 2019 年 5 月 22 日。PMID：31191309
摘要作者：邵云霞、龚干、齐向明、王坤、吴永贵
文章来源：邵云霞
摘要：芍药苷（PF）是白芍总苷（TGP）的主要成分。它具有多种作用，包括免疫调节和抗炎作用。我们前期的研究发现PF对糖尿病小鼠具有显着的肾脏保护作用，但具体机制尚未阐明。本研究主要探讨PF是否通过TLR4通路影响糖尿病肾脏巨噬细胞浸润和活化。因此，本研究旨在调查 PF 对链球菌的影响奥托辛 (STZ) 诱导的实验性 DN 模型。结果表明，给予PF后，小鼠DN的发病和临床症状明显改善。此外，小鼠肾脏中浸润巨噬细胞的数量也显着减少。 PF 不是直接抑制巨噬细胞的活化，而是通过抑制 iNOS 表达以及 TNF-α、IL-1β 和 MCP-1 的产生来影响巨噬细胞。这些效应可能归因于 TLR4 信号通路的抑制。当 PF 处理的极化巨噬细胞在高葡萄糖 (HG) 水平条件下培养时，M1 表型细胞的百分比以及 iNOS、TNF-α、IL-1β 和 MCP-1 的 mRNA 水平下调。此外，TLR4 以及下游信号分子蛋白的表达也减少。我们的研究为 PF 作为治疗 DN 的有前途的治疗剂的潜力提供了新的见解，并说明了从新的角度阐述了PF的底层机制。