白藜芦醇可预防患有糖尿病肾病的兔子发生造影后急性肾损伤。
摘要来源：前药理学。 2019 年 10:833。 Epub 2019 年 7 月 26 日。PMID：31402864
摘要作者：王永芳、王斌、齐迅、张鑫、任可
文章所属单位：王永芳
摘要：白藜芦醇（Res）是一种多功能多酚化合物，对急性肾脏疾病具有保护作用。在这里，我们检查了白藜芦醇是否可以改善糖尿病肾病（DN）后对比后急性肾损伤（PC-AKI），并探讨了任何潜在的机制。 24只患有DN的兔子随机分为四组：对照组（Cont）、白藜芦醇（Res）、iohexol (PC-AKI) 和白藜芦醇加碘海醇 (Res+PC-AKI) 组。功能磁共振成像、肾脏组织学、血液和尿液生物标志物、沉默信息调节因子 l (SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 共激活因子 1 α (PGC-1α)、缺氧诱导转录因子 1α (HIF-1α)、并评估了凋亡相关蛋白的表达。在实验中，在用碘海醇处理之前，先用白藜芦醇、Ex527（一种 SIRT1 抑制剂）或 2-甲氧基雌二醇 (2-MeOE2)（HIF-1α 抑制剂）处理处于高葡萄糖条件下的肾小管上皮 (HK-2) 细胞。在DN兔急性肾损伤模型中，与PC-AKI组相比，Res+PC-AKI组的胱抑素C和尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白水平降低，纯分子扩散增加（+），尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白水平降低。毛细血管中流动的水分数 ()、表观舒张率 ()、肾损伤评分和细胞凋亡率降低、pro 增加SIRT1 和 PGC-1α 的 tein 表达水平，以及 HIF-1α 和凋亡相关蛋白的水平降低。此外，碘海醇降低HK-2细胞存活率并增加细胞凋亡率；用白藜芦醇处理细胞后，结果出现逆转。白藜芦醇通过激活SIRT1-PGC-1α-HIF-1α信号通路减轻PC-AKI合并DN患者肾缺氧、线粒体功能障碍和肾小管细胞凋亡。