黄芪甲苷 IV 通过激活 JNK/Nrf2 信号通路作为潜在抗氧化剂对抗幼年小鼠的糖尿病酮症酸中毒。
摘要来源：Arch Med Res。 2020年7月2日。Epub 2020年7月2日。PMID：32624270
摘要作者：邓丽丽
文章所属单位：邓丽丽
摘要：对象：黄芪甲苷 IV (AS IV) 具有抗氧化和抗凋亡特性，然而，其对患有糖尿病酮症酸中毒（DKA）的幼年小鼠的影响尚未确定。本研究旨在探讨黄芪甲苷IV（AS-IV）对DKA幼年小鼠的作用及机制。
方法：通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）和四氧嘧啶（ALX）建立DKA模型。 DKA小鼠分为对照组、DKA组、DKA+AS-IV组上，DKA+AS-IV+SP600125组、DKA+AS-IV+茴香霉素组、DKA+AS-IV+GV248组和DKA+AS-IV+GV248-Nrf2组。为了验证JNK信号通路的含义，注射JNK抑制剂SP600125和激活剂茴香霉素。评估了 AS-IV 对 DKA 幼年小鼠抗氧化能力和胰腺组织病理学的影响。 Western blot检测JNK/Nrf2信号通路的表达。
结果：DKA幼年小鼠模型成功建立，表现为血糖和血酮升高，胰岛素和pH值抑制，胰腺组织明显损伤。灌胃AS-IV可增强胰腺组织的抗氧化能力，减轻胰腺组织损伤。 AS-IV 除了抑制 DKA 幼年小鼠的血糖外，还增加了胰岛素水平。 DKA幼年小鼠胰腺组织中，胰腺组织中p-JNK/JNK和细胞核中Nrf2的蛋白水平施用 AS-IV 后 e 增加。抑制JNK/Nrf2信号通路会削弱AS-IV对DKA幼鼠的有利作用，而注射JNK/Nrf2通路激活剂的DKA幼鼠抗氧化能力、胰岛素水平和血糖均得到改善。< /p>
结论：总的来说，AS-IV 可以增强 DKA 的抗氧化能力幼年小鼠可降低血糖并增加血清胰岛素分泌。其作用机制可能是通过JNK/Nrf2通路实现的。