鳄梨油通过改善谷胱甘肽状态诱导 2 型糖尿病大鼠肾线粒体氧化损伤的长期缓解。
摘要来源：J Bioenerg Biomembr。 2017 年 2 月 18 日。Epub 2017 年 2 月 18 日。PMID：28214972
摘要作者：Omar Ortiz-Avila、María Del Consuelo Figueroa-García、Claudia Isabel García-Berumen、Elizabeth Calderón-Cortés、Jorge A Mejía-Barajas、Alain R Rodriguez-Orozco、Ricardo Mejía-Zepeda、Alfredo Saavedra-Molina、Christian Cortés-Rojo
文章隶属关系：奥马尔Ortiz-Avila
摘要：高血糖和线粒体 ROS 过量产生已被确定为参与糖尿病肾病发展的关键因素。这鼓励人们寻找降低血糖水平和长期改善谷胱甘肽氧化还原状态的策略，谷胱甘肽是抵抗线粒体损伤的主要抗氧化剂。上一篇令人惊奇的是，我们已经证明鳄梨油可以改善链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的肝脏和脑线粒体中谷胱甘肽的氧化还原状态。然而，鳄梨油的长期效果及其降血糖作用无法评估，因为该模型显示出低存活率和胰岛素消耗。因此，我们在一年内测试了鳄梨油对 2 型糖尿病 Goto-Kakizaki 大鼠的血糖、ROS 水平、脂质过氧化和肾线粒体谷胱甘肽状态的影响。糖尿病大鼠在前 9 个月的血糖为 120-186 mg/dL，并进一步增加至 250-300 mg/dL。鳄梨油将糖尿病大鼠和对照大鼠的高血糖降低至中等水平。在整个研究过程中，糖尿病大鼠表现出脂质过氧化增强和还原型谷胱甘肽消耗，而在第 3 个月和第 12 个月观察到 ROS 生成增加，同时在第 6 个月和第 12 个月观察到总谷胱甘肽含量减少。鳄梨油改善了所有这些e 缺陷并增加了线粒体的油酸含量。从油酸的降血糖作用以及谷胱甘肽转运对线粒体载体的脂质过氧化和硫醇氧化的可能依赖性方面讨论了鳄梨油的有益作用。