摘要标题：
小檗碱通过抑制 miR-106b 表达和上调 SIRT1 减轻糖尿病小鼠胰岛氧化应激。
摘要来源：J Cell Biochem。 2017年4月24日。Epub 2017年4月24日。PMID：28436095
摘要作者：陈栋梁、科亚杨
文章归属：陈东亮
摘要：背景：安装研究表明了这一作用分别是小檗碱、SIRT1 和氧化应激在糖尿病中的作用。然而，很少有研究证明它们在糖尿病中的相关性和调节功能。因此，本研究探讨小檗碱对糖尿病的保护作用及其潜在的核心机制。
方法：糖尿病建立小鼠体内模型。小鼠胰腺 β 细胞系 NIT-1 细胞用30mM高葡萄糖处理以在体外诱导糖尿病状态。检测血清生化参数（血糖、总胆固醇和甘油三酯）。还评估了胰岛和细胞中的氧化应激指标（MDA、SOD1）以及 miR-106b 和 SIRT1 表达。通过双荧光素酶报告基因分析探讨了 miR-106b 和 SIRT1 之间的直接靶向关系。
结果：体内糖尿病模型和体外均建立成功。糖尿病小鼠及NIT-1细胞血清生化参数表达升高，氧化应激参数及miR-106b、SIRT1异常表达。同时，小檗碱可以减轻糖尿病进展过程中的氧化应激损伤。通过双荧光素酶报告基因检测，我们发现SIRT1是miR-106b的靶基因。此外，miR-106b过表达可以逆转NIT-1细胞中小檗碱对牛的保护作用。
结论：小檗碱至少部分通过 miR-106b 减轻糖尿病小鼠的氧化应激/SIRT1 通路并影响胰岛功能，这可能有利于减少糖尿病的心血管危险因素。本文受版权保护。保留所有权利。