地奥司明在四氧嘧啶诱发的糖尿病肾病中调节 NF-kB 信号转导途径并下调各种氧化应激标志物。
摘要来源：炎症。 2016 年 10 月；39(5):1783-97。 PMID：27492452
摘要作者：Sahabuddin Ahmed、Nitin Mundhe、Manash Borgohain、Liakat Chowdhury、Mohit Kwatra、 Nityanand Bolshette、Anwaruddin Ahmed、Mangala Lahkar
文章隶属关系：Sahabuddin Ahmed
摘要：高血糖介导的氧化应激在糖尿病肾病的进展中起着至关重要的作用。 NF-kB 是真核生物中重要的转录因子，调节多种细胞过程，包括炎症、免疫反应、细胞凋亡、生长和发育。 NF-kB表达增加在包括糖尿病肾病在内的许多炎症性疾病的发病机制中起着至关重要的作用你的。因此，本研究旨在通过评估四氧嘧啶诱导的糖尿病 Wistar 大鼠的各种生化参数、氧化应激标志物和促炎细胞因子水平来探索地奥司明的肾保护性质。通过单次腹腔注射四氧嘧啶（120 毫克/千克体重）在 Wistar 大鼠中诱导 2 型糖尿病。在形成糖尿病（血糖水平 ≥ 250 mg/dl）后72小时，将大鼠分为四组，每组有六只动物。糖尿病大鼠分别接受剂量为 50 毫克和 100 毫克/公斤体重的地奥司明治疗。治疗第28天后，处死大鼠，收集血清、血浆和肾组织用于各种生化分析。通过ELISA试剂盒测量炎症细胞因子水平。与糖尿病大鼠相比，地奥司明治疗可显着降低血糖和血浆胰岛素水平，并增加体重。高水平地奥司明治疗 28 天后，丙二醛 (MDA) 的减少以及超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、还原型谷胱甘肽 (GSH) 和一氧化氮 (NO) 水平的降低均得到显着恢复。地奥司明治疗组还恢复了肾组织的正常结构，这得到了组织病理学检查的证实。此外，口服地奥司明显示 NF-kB 水平显着正常化，证明其在维持肾功能中的关键作用。当地奥司明剂量为 100 毫克/公斤体重时，上述改善效果更为明显。上述结果使我们得出结论，地奥司明治疗可以阻止高血糖介导的氧化应激和促炎细胞因子的下降，从而具有有益的抗糖尿病活性。