[EGCG对糖尿病db/db小鼠肾脏保护作用的体内研究]。
摘要来源：中华医学杂志。 2016 年 5 月 10 日；96(17):1330-5。 PMID：27180749
摘要作者：杨X H、李Y Q、冯CC C、郭L L、金洪明
文章所属单位：X H杨
摘要：目的：探讨(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）及其肾脏保护作用2 型糖尿病 db/db 小鼠的潜在机制。
方法： 8周龄db/db小鼠（6小时空腹血糖>16.7 mmol/L）随机分为对照组（非干预组，n=8）、EGCG A组（50只） mg·kg(-1)·d(-1,)n=8)，EGCG B组(100 mg·kg(-1)·d(-1,)n=8)。研究前及干预后（第4周、第8周）的体重、禁食水平测量血糖、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）并收集24小时尿样。采用常规化学方法测定24 h蛋白尿。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、空腹血浆胰岛素和尿8-OHdG水平。血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基P22-phox、NADPH氧化酶亚基P47-phox、磷酸细胞外调节蛋白激酶(p-Erk1/2)、磷酸-P38 丝裂原激活蛋白激酶 (p-P38MAPK)，磷酸通过蛋白质印迹法测定-磷脂酰肌醇3-羟基激酶(p-PI3K)和磷酸蛋白激酶B(p-AKT)。采用PAS（高碘酸希夫染色）法检查肾脏病理变化。
结果：8周后EGCG治疗后，空腹血糖水平下降[(14.4±1.0)mmol/L，(14.2±0.7)mmol/L vs (17.2±0.8)mmol/L]；空腹血浆胰岛素水平升高[（13.2±1.2）mU/L、（13.4±1.3）mU/L vs（9.9±1.0）mU/L]； OGTT曲线下面积(AUC)下降[(49.3±1.8) mmol·L(-1)·h(-1,)(44.8±0.7) mmol·L(-1)·h(-1)vs 。 (60.0±0.8)mmol·L(-1)·h(-1)]; 24小时蛋白尿水平[（8.8±1.0）mg，（8.6±1.1）mg vs.（11.7±1.3）mg]和尿8-OHdG[（90±5）ng/d，（78±5）ng /d vs. (118±10) ng/d]减少；血清Ang-Ⅱ[(498±23)ng/L、(511±19)ng/L vs.(688±17)ng/L]和肾皮质AngⅡ[(367±5)ng/L, (384±10)ng/L vs (406±7)ng/L]降低； AT-1R、P22-phox、P47-phox、p-Erk1/2、p-P38MAPK 表达水平明显下调，p-PI3K、p-AKT 表达水平明显升高（P<0.05），肾脏病理变化与对照组相比有所改善。 EGCG治疗8周后，与EGCG A组相比，EGCG B组尿8-OHdG水平降低（P=0.007），OGTT AUC也降低（P=0.01）。
结论：EGCG 通过抗氧化应激途径保护糖尿病 db/db 小鼠的肾脏，并抑制 Erk1/2-P38MAPK通路，改善PI3K-AKT信号转导通路。