黑种草对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠氧化应激和 β 细胞损伤的影响。
摘要来源：Anat Rec A Discov Mol Cell Evol Biol。 2004 年 7 月；279(1):685-91。 PMID：15224410
摘要作者：Mehmet Kanter、Omer Coskun、Ahmet Korkmaz、Sukru Oter
文章归属：Mehmet Kanter
摘要：本研究的目的是评估 Nigella sativa L. (NS) 对 β 细胞损伤的可能保护作用链脲佐菌素 (STZ) 诱导的大鼠糖尿病。单次腹腔注射STZ 50 mg/kg诱发糖尿病。在 STZ 给药前注射 NS（0.2 ml/kg/天，腹腔注射）3 天，这些注射是持续了整个为期 4 周的研究。氧化应激被认为在糖尿病（DM）的发病机制中发挥着重要作用。为了评估细胞抗氧化防御系统的变化，我们测量了胰腺匀浆中抗氧化酶（例如谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT））的活性。我们还测量了血清一氧化氮 (NO) 以及红细胞和胰腺组织丙二醛 (MDA) 水平（脂质过氧化的标志物），以确定氧化剂和抗氧化状态之间是否存在不平衡。通过免疫组织化学方法检查胰腺β细胞。 STZ 诱导脂质过氧化和血清 NO 浓度显着增加，并降低抗氧化酶活性。 NS 治疗已被证明可以通过减少脂质过氧化和血清 NO 以及增加抗氧化酶活性来提供保护作用。胰岛细胞变性和弱胰岛素免疫组化染色正如在 STZ 诱导的糖尿病大鼠中观察到的那样。在 NS 治疗的糖尿病大鼠中，胰岛素染色强度明显增加，β 细胞数量得到保留。这些发现表明，NS 治疗通过减少氧化应激和保持胰腺 β 细胞完整性，对糖尿病发挥治疗保护作用。因此，NS 在临床上可能有助于保护 β 细胞免受氧化应激。