姜黄素通过联合抑制 PDE2 和 PDE4 发挥其体外抗血管生成和体内抗肿瘤特性-自然健康资源网-健康你好

姜黄素通过联合抑制 PDE2 和 PDE4 发挥其体外抗血管生成和体内抗肿瘤特性

发布日期：2015年01月31日

研究类型：

动物研究

文章摘要：

摘要标题：

姜黄素的肿瘤生长抑制和抗血管生成作用相当于 PDE2 和 PDE4 的联合抑制。

摘要来源：

Thromb Haemost。 2015 年 2 月；113(2):319-28。 Epub 2014 年 9 月 18 日。PMID：25230992

摘要作者：

Abdurazzag Abusnina、Thérèse Keravis、Qingwei Zhou、 Hélène Justiniano、Annelise Lobstein、Claire Lugnier

文章隶属关系：

Abdurazzag Abusnina

摘要：

血管内皮生长因子 (VEGF) 通过刺激内皮细胞在血管生成中发挥重要作用。环磷酸腺苷 (cAMP) 水平的增加抑制 VEGF 诱导的内皮细胞增殖和迁移。环核苷酸磷酸二酯酶（PDE）专门水解环核苷酸，在调节这种信号转导中至关重要。我们之前报道过人脐静脉内皮细胞中 PDE2 和 PDE4 上调(HUVEC) 参与 VEGF 诱导的血管生成，抑制 PDE2 和 PDE4 活性可通过增加 cAMP 水平来阻止体外血管生成以及体内鸡胚血管生成的发展。我们还表明多酚能够抑制 PDE。由于姜黄素具有抗癌特性，本研究调查了 PDE2 和 PDE4 抑制剂和姜黄素是否具有相似的体内抗肿瘤特性，以及姜黄素的抗血管生成作用是否是由 PDE 介导的。 PDE2/PDE4 抑制剂组合和姜黄素均显着抑制 C57BL/6N 小鼠体内肿瘤生长。在体外，姜黄素抑制基础和 VEGF 刺激的 HUVEC 增殖和迁移，并延迟 G0/G1 细胞周期进程，类似于选择性 PDE2 和 PDE4 抑制剂的组合。与咯利普兰（PDE4 抑制剂）和 BAY-60-550（PDE2 抑制剂）类似，姜黄素显着增加 HUVEC 中的 cAMP 水平亮起，表明 cAMP-PDE 抑制。此外，姜黄素能够抑制 VEGF 诱导的 cAMP-PDE 活性而不影响 cGMP-PDE 活性，并调节 HUVEC 中 PDE2 和 PDE4 的表达。本结果表明姜黄素通过联合抑制 PDE2 和 PDE4 发挥其体外抗血管生成和体内抗肿瘤特性。