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研究类型:
动物研究
文章摘要:
摘要标题:
银杏内酯 K 通过激活 JAK2/STAT3 通路促进大脑中动脉闭塞小鼠模型血管生成。
摘要来源:Eur J Pharmacol。 2018 年 8 月 15 日;833:221-229。 Epub 2018 年 6 月 8 日。PMID:29890157
摘要作者:陈猛、邹文彦、陈淼淼、曹亮、丁建华、肖伟、刚胡
文章来源:陈猛
摘要:银杏内酯K(GK)是从银杏叶中提取的一种新化合物,已被认为具有抗氧化应激和抗氧化作用。对缺血性中风的神经保护作用。但它是否对缺血性中风期间的血管生成起到增强作用仍不清楚。本研究旨在探讨银杏内酯K促进血管生成的作用及其对脑缺血再灌注后的保护机制。使用暂时性大脑中动脉闭塞术(tMCAO)小鼠模型中,我们发现 GK(3.5、7.0、14.0mg/kg,腹腔注射,每日两次,2 周)可减轻小鼠脑缺血再灌注 14 天后的神经功能损伤,并促进受损同侧皮质和纹状体的血管生成。此外,GK(体内3.5mg/kg,体外10μM)显着上调tMCAO小鼠大脑和OGD/R后b End3细胞中HIF-1α和VEGF的表达,并且GK诱导HIF-1α和VEGF的上调。 JAK2/STAT3 抑制剂 AG490 可以消除 b End3 细胞中的 VEGF。我们的研究结果表明,GK通过JAK2/STAT3通路增加HIF-1α/VEGF的表达来促进缺血性中风后血管生成,这为未来GK及其类似物在缺血性中风治疗中的新临床应用提供了思路。