一氧化碳（CO）是车辆排放，工业燃烧和室内燃料的主要空气污染物，构成了巨大的环境和公共卫生风险。尽管急性一氧化碳中毒（COP）有充分的文献记录，但在CO暴露后驱动长期肺并发症的基本机制仍然很少了解。高压氧疗法（HBOT）是COP的标准治疗方法，主要是因为它可以消除羧基血红蛋白并减少氧化应激。但是，通过调节线粒体质量控制，其在防止长期肺部功能障碍中的作用需要进一步研究。这项研究旨在阐明线粒体动力学和PINK1/PARKIN介导的线粒体如何有助于共同诱导的肺损伤并评估HBOT的治疗潜力。流行病学分析表明，COP与慢性阻塞性肺疾病（COPD）风险增加之间存在关联。在大鼠模型中，CO暴露导致了肺气肿的肺损伤，持续的细胞因子风暴和免疫失调。 CD86和CD163巨噬细胞和中性粒细胞在支气管肺泡灌洗液和肺实质中均发现，共表达促炎性细胞因子（例如CCL5，CCL5，CCL20，IL-1β，IL-1β，IL-10，IL-10，IL-10，IL-17）。紧密连接蛋白ZO-1和Claudin 3的下调破坏了肺泡屏障的完整性。在肺泡II型细胞中，线粒体动力学受损（OPA1降低，DRP1升高），并激活PINK1/PARK1/PARKIN介导的线粒体介导的介导的息肉，多核，多余的，以及Apoptosis。这些变化导致肺泡损伤和肺部功能障碍，包括增加气道阻力，依从性和类似COPD样病理的高电动 - 膨胀 - 孔。值得注意的是，HBOT通过恢复线粒体稳态，抑制细胞死亡途径，减少炎症和改善肺功能来逆转这些变化。这些发现为线粒体动力学和选择性线粒体在共同诱导的肺损伤的发病机理中的作用提供了新的见解。它还强调了HBOT在预防和控制长期肺并发症方面的治疗潜力。