研究类型：

动物研究

文章摘要：

摘要标题：

通过膳食姜黄素（一种天然存在的植物酚类化合物）化学预防结肠癌。

Cancer Res。 1995 年 1 月 15 日；55(2)：259-66。 PMID：7812955

C V Rao、A Rivenson、B Simi、B S Reddy

营养致癌部门，美国健康基金会，Valhalla，New York 10595。

人类流行病学和实验动物模型研究表明，非甾体类抗炎药可降低结肠癌发生的风险，并且抑制结肠癌的发生是通过以下途径介导的：花生四烯酸环氧合酶代谢的改变。姜黄素是一种天然存在的化合物，存在于姜黄中，具有抗炎和抗氧化特性，并已测试其在皮肤和皮肤中的化学预防特性。胃癌发生。本研究旨在研究膳食姜黄素对氧化偶氮甲烷诱导的结肠癌的化学预防作用，以及该药物对雄性 F344 大鼠结肠粘膜和肿瘤磷脂酶 A2、磷脂酶 C γ 1、脂氧合酶和环氧合酶活性的调节作用。 5 周龄时，各组动物喂食对照（改良的 AIN-76A）饮食或含有 2000 ppm 姜黄素的饮食。在 7 周龄时，除媒介物（生理盐水）处理组中的动物外，所有动物每周接受两次皮下注射。以 15 mg/kg 体重的剂量注射氧化偶氮甲烷。所有组均继续各自的饮食方案，直至致癌物治疗后第 52 周实验终止。对结肠肿瘤进行组织病理学评估。分析结肠粘膜和肿瘤的磷脂酶 A2、磷脂酶 C γ 1、离体前列腺素 (PG) E2、环氧合酶和 lipox叶合酶活性。结果表明，饮食中添加姜黄素可显着抑制结肠腺癌的发病率（P<0.004）以及侵袭性腺癌（P<0.015）、非侵袭性腺癌（P<0.01）和总（侵袭性+非侵袭性）腺癌的复数（P<0.001）。 。与对照饮食相比，膳食姜黄素还显着抑制结肠肿瘤体积>57%。饲喂姜黄素饮食的动物表现出结肠粘膜和肿瘤磷脂酶 A2 (50%) 和磷脂酶 C γ 1 (40%) 的活性以及 PGE2 水平 (>38%) 降低。通过环氧合酶系统形成前列腺素，如 PGE2、PGF2 α、PGD2、6-酮 PGF1 α 和血栓素 B2，并产生 5(S)-、8(S)-、12(S)- 和 15(通过花生四烯酸的脂氧合酶途径，S)-羟基二十碳四烯酸在喂食动物的结肠粘膜和肿瘤中减少姜黄素饮食与对照饮食相比。尽管姜黄素抑制结肠肿瘤的确切机制其成因仍有待阐明，但化学预防作用可能至少部分与花生四烯酸代谢的调节有关。