研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

抗坏血酸与环丙沙星通过 TLR-2 和糖皮质激素受体调节调节金黄色葡萄球菌诱导的小胶质细胞炎症反应和氧化应激。

炎症药理学。 2022年6月15日。Epub 2022年6月15日。PMID：35704229

Rajen Dey，Biswadev Bishayi

Rajen Dey

小胶质细胞炎症反应在金黄色葡萄球菌引起的脑感染的发病机制中发挥着核心作用。激活后，小胶质细胞会产生自由基 (ROS/RNS) 并破坏细胞抗氧化防御，以对抗入侵的微生物。尽管采用传统的抗生素或类固醇治疗，小胶质细胞的过度激活仍无法得到控制。因此，人们尝试使用天然抗氧化剂抗坏血酸和环丙沙星来调节小胶质细胞的过度激活。ng TLR-2 和糖皮质激素受体 (GR) 在一项基于体外细胞培养的研究中。与 GR 阻断条件相比，TLR-2 中和期间的组合治疗有效减少了 60 分钟的细菌负荷 (p<<0.05)。此外，在相同条件下，通过增强 SOD 和过氧化氢酶活性，可能会减少小胶质细胞培养物中感染诱导的 H2O、O 和 NO 释放（p<0.05）。与单一治疗相比，TLR-2阻断后联合组的精氨酸酶活性显着增加（p<0.05）。实验结果表明，组合治疗可能通过增加内源性皮质酮水平来上调 GR 表达。然而，更好的细菌清除可以进一步抑制 TLR-2 介导的促炎 NF-κB 信号传导。从Western印迹分析得出结论，在抗TLR-2抗体存在下，环丙沙星-抗坏血酸组合对TLR-2表达有81.25%的抑制作用，而在抗TLR-2抗体存在下，环丙沙星-抗坏血酸组合对TLR-2表达有81.25%的抑制作用。相对于感染组，GR 的抑制率为 3.57%。因此，在 TLR-2 阻断期间，抗坏血酸组合可能通过调节 TLR-2/GR 相互作用来恢复小胶质细胞中的氧化还原平衡。联合治疗可能在金黄色葡萄球菌诱导的小胶质细胞激活的神经内分泌免疫调节中发挥重要作用。