黄秋葵 ((L.) Moench) 多糖通过 2 型糖尿病模型中的 PI3K/AKT 途径和 Nrf2 易位提高抗氧化能力。
摘要来源：分子。 2019年5月17日；24(10)。 Epub 2019 年 5 月 17 日。PMID：31108940
摘要作者：廖正正、张晶莹、刘兵、严廷旭、徐繁星、肖峰、吴波、毕凯顺、贾颖
文章所属单位：正正廖
摘要：从传统功能性食品秋葵((L.) Moench)中提取的多糖是一种具有降血糖和抗氧化功效的生物活性物质。然而，尚不清楚哪些多糖发挥作用并具有潜在机制。本研究旨在评估可能的情况从秋葵中分离出的一种新型多糖 (OP) 对高脂饮食 (HFD) 联合腹腔注射 100 mg/kg 链脲佐菌素 (STZ) 两次诱导 2 型糖尿病 (T2DM) 的小鼠的影响）。我们发现，以 200 或 400 mg/kg 体重服用 OP 八周后，症状显着缓解，血糖、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC) 和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 升高），以及减少高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、体重、食物和水的消耗。 OP 治疗增加了 T2DM 小鼠的肝糖原，减少了肝索的混乱和肝纤维化。给予OP后，观察到肝脏中ROS和MDA的减少以及SOD、GSH-Px和CAT的增加。 OP 通过激活磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B (AKT)/糖原合成酶激酶 3 beta (GSK3β) 途径减轻 T2DM 特征，增强核因子红细胞-2（Nrf2）的表达，并促进Nrf2介导的血红素加氧酶-1（HO-1）和超氧化物歧化酶2（SOD2）的表达。 OP 还通过抑制 NOX2 激活来缓解线粒体功能障碍。总而言之，这些发现表明，从秋葵中分离出的多糖部分通过 PI3K/AKT/GSK3β 通路介导的 Nrf2 转运调节氧化应激来发挥抗 T2DM 作用。我们确定了一种多糖具有降血糖活性及其潜在机制。