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动物研究

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岩藻黄蛋白可以通过PPARγ/NFγ/NF -κB信号通路诱导的人支气管上皮细胞的氧化损伤和炎症。

Exp ther Med。 2023年1月； 25（1）：69。 EPUB 2022 12月14日。PMID： 36605523

Shaolei Chen，Lin Zhu，Jun Li

Shaolei Chen

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种流行的长期气道疾病。据报道，岩藻黄蛋白（FX）表现出抗炎和抗氧化作用。但是，COPD中FX的基本机制仍然未知。因此，为了研究FX对COPD的影响，用香烟烟雾提取物处理BEAS-2B细胞（CSE）。通过 Cell Counting Kit-8 评估用增加剂量 FX 处理的 BEAS-2B 细胞的活力。使用相应的试剂盒测量乳酸脱氢酶（LDH）水平。另外,采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6的含量。此外，还进行了 TUNEL 测定和蛋白质印迹分析来评估细胞凋亡率。采用2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯测定活性氧水平,并采用相应试剂盒测定氧化应激相关指标的含量。使用化学物质相互作用数据库搜索工具进行的生物信息学分析预测，过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）可能是FX的靶点。通过分子对接证实了FTX与PPARγ的结合能力。通过蛋白质印迹分析检测PPARγ/NF-κB信号相关因子的蛋白表达水平。最后，重新探讨了FX在COPD中的调节机制。用PPARγ抑制剂T0070907进行细胞处理后的细胞处理。结果表明，FX增强了CSE诱导的BEAS-2B细胞活力，并减弱了CSE诱导的BEAS-2B细胞炎症和氧化损伤，这可能是通过触发PPARγ/NF-κB信号传导的。用PPARγIN抑制剂T0070907对BEAS-2B细胞进行预处理可以逆转FX对CSE诱导的BEES-2B细胞的保护作用。总体而言，本研究表明，通过调节PPARγ/NF-κB信号通路，FX可以改善COPD患者CSE治疗的人支气管上皮的氧化损伤以及炎症。。