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原花青素 B2 通过调节 CAV-1 依赖性信号传导抑制高血糖诱导的肾系膜细胞功能障碍。
摘要来源：Exp Ther Med。 2022 年 8 月；24(2):496。 Epub 2022 年 6 月 7 日。PMID：35837062
摘要作者：尹俊、王科、朱雪、陆果园、金东华、邱俊思、周凡凡
文章所属单位：尹俊
摘要:肾系膜细胞 (MC) 功能障碍是糖尿病肾病 (DKD) 的一个标志，它会引发肾小球硬化，导致终末期肾病。原花青素B2（PB2）是原花青素的主要成分，以其抗氧化和抗炎作用而闻名；然而，目前尚不清楚它是否对 DKD 具有保护作用。钍本研究调查了 PB2 对小鼠 SV40-Mes13 (Mes13) 细胞中高血糖诱导的肾 MC 功能障碍的保护作用。 Mes13 细胞在 HG 条件下用或不用 PB2 处理。使用 MTT 测定评估细胞增殖，并通过检查细胞内 ROS 生成和 H2O 产生来评估氧化应激。通过蛋白质印迹分析、ELISA 和免疫荧光分析来测量细胞外基质积累和细胞炎症相关蛋白的变化。结果表明，PB2处理显着减弱了Mes13细胞中高血糖诱导的细胞增殖、氧化应激、细胞外基质积累和细胞炎症，同时伴随着氧化还原体、TGF-β1/SMAD和IL-1β/TNF-α/的失活。 NF-κB 信号通路。本研究还表明，高血糖会上调并激活小窝蛋白-1 (CAV-1)，而 PB2 治疗可有效逆转这种效应。按照协议因此，CAV-1过表达消除了PB2对Mes13细胞中高血糖的保护作用，表明PB2的细胞保护作用是CAV-1依赖性的。这些发现为PB2治疗DKD的潜在临床应用奠定了基础。