黄芪甲苷 IV 通过 PI3K/AKT 通路激活对尿酸诱导的胰腺细胞损伤的保护作用。
摘要来源：基于证据补充替代医学。 2022；2022：2429162。 Epub 2022 年 1 月 10 日。PMID：35047042
摘要作者：姜振寰、王刚、孟玲玲、唐云钊、杨敏、倪长林
文章所属单位：姜振寰
摘要：背景：尿酸 (UA) 升高已被发现会损害胰腺细胞、促进氧化应激并导致 2 型糖尿病 (T2D) 患者的胰岛素抵抗）。黄芪甲苷 IV (AS-IV)，一种从 (Fisch.) Bunge 中提取的主要活性单体。属于TRIB。 Galegeae (Br.) Torrey et Gray,,在病理生理环境中表现出多种活性，并已广泛用于治疗疾病。然而，AS-IV 对 UA 诱导的胰腺细胞损伤的影响需要研究，并且需要阐明相关机制。本研究旨在确定 AS-IV 对 UA 诱导的 T2D 胰腺细胞功能障碍的保护作用及其潜在机制。
方法：
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结果：AS-IV 没有对 Min6 细胞的细胞毒性作用。 UA显着抑制Min6细胞生长，促进细胞凋亡，增强caspase-3活性；然而，AS-IV 以剂量依赖性方式消除了这些效应。此外，与对照细胞相比，UA处理的Min6细胞中胰岛素分泌减少，并且AS-IV以剂量依赖性方式增强胰岛素的产生。 AS-IV 显着增加暴露于 UA 的 Min6 细胞中磷酸化 (p)-AKT 的表达以及 p-AKT/AKT 的比率。不同组中AKT mRNA水平没有发现明显变化。然而，100 nM 渥曼青霉素逆转了 AS-IV 对 UA 刺激的 Min6 细胞的影响。
结论：总体而言，我们的数据表明 AS-IV 通过激活 PI3K/A 来保护胰腺细胞免受 UA 治疗的功能障碍的影响KT途径。这些发现表明 AS-IV 可能是一种有效的天然抗 T2D 药物。