摘要标题：
急性甲醛暴露引起小鼠大脑早期阿尔茨海默样变化。
摘要来源：Toxicol Mech 方法。 2017 年 8 月 16:1-30。 Epub 2017 年 8 月 16 日。PMID：28812438
摘要作者：刘旭东、张玉超、吴如柳、叶萌、赵玉清、康俊、马平、李金泉、杨旭
文章所属单位：旭东刘
摘要：阿尔茨海默病（AD）是一种严重的、常见的、全球性的疾病，但其病因和发病机制尚不完全清楚。尽管 AD 与空气污染物暴露之间的关联已被讨论，但污染物对大脑功能的影响仍不清楚。室内环境是可能接触甲醛（FA）的地方。暴露于 FA 是否会导致 AD 的发展需要调查。为了确定目标，C57BL/6 小鼠每天暴露于 FA（0、0.155、1.55、15.5 毫克/公斤/天）持续一周。急性 FA 暴露后，会出现一些早期类似 AD 的变化（认知缺陷、小鼠大脑的病理改变、大脑中总 β-淀粉样斑块 1-42 (Aβ1-42) 的积累和过度磷酸化的 tau (Tau-P)）暴露于高浓度 FA（1.55 或 15.5mg/Kg/天）后检测到。分析血脑屏障 (BBB) 的通透性、星形胶质细胞和小胶质细胞的活化、氧化应激 (OS) 和炎症，以探讨早期 AD 样变化发展背后的毒性机制。虽然暴露于低浓度的 FA（0.155mg/Kg/天）对小鼠大脑几乎没有副作用。结果表明，急性FA暴露可引起小鼠大脑早期AD样改变，增加小鼠患AD的易感性。