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动物研究

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Hispolon 通过抑制脂质过氧化、促炎细胞因子和氧化应激来防止大鼠急性肝损伤下调 iNOS、COX-2 和 MMP-9 的表达。

Evid Based Complement Alternat Med。 2012；2012：480714。 Epub 2011 年 10 月 15 日。PMID：22013489

黄冠中、邓正贤、邱传松、荣俊廖，谢文宗，薛明杰，吴杰熙

黄冠中

hispon 对四氯化碳（CCl( 4)) 在大鼠预防模型中评估了诱导的肝损伤。雄性大鼠腹腔注射希斯波隆或水飞蓟素一次。连续7天。最后一次 Hispolon 或水飞蓟素治疗一小时后，给大鼠注射 CCl(4)。给予hispolon或水飞蓟素显着降低血清中丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平，增加超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和谷胱甘肽（GSH）的活性，并降低血清中的谷胱甘肽（GSH）含量。与CCl(4)处理组相比，肝脏中丙二醛(MDA)含量。肝脏组织病理学还表明 hispolon 降低了 CCl(4) 引起的肝脏病变的发生率。此外，hispolon 还能降低 CCl(4) 治疗大鼠中一氧化氮 (NO) 的产生以及肿瘤坏死因子 (TNF-α)、诱导型 NO 合酶 (iNOS) 和环氧合酶 2 (COX-2) 的激活。我们还研究了基质金属蛋白酶 (MMP)-9 在 CCl(4) 诱导的大鼠肝损伤发生过程中的参与情况。 Hispolon 抑制 MMP-9 蛋白的表达，表明 MMP-9 发挥了CCL（4）诱导的大鼠肝损伤的发展中的重要作用。因此，我们推测西马隆通过预防性氧化还原平衡能力和抗炎能力来保护大鼠免受肝损害。