花青素通过恢复经典 Wnt 信号传导，改善双酚 A 诱导的阿尔茨海默病样神经病理大鼠模型的空间记忆和认知。
摘要来源：Toxicol Appl Pharmacol。 2024 年 5 月 3 日：116953。 Epub 2024 年 5 月 3 日。PMID：38705400
摘要作者：Swathi Suresh、Chitra Vellapandian
文章隶属关系：Swathi Suresh
摘要：简介：研究揭示了双酚 A (BPA) 的神经毒性通过多种机制与阿尔茨海默病 (AD) 的神经病理特征相关。本研究旨在研究花青素（一种花青素）在 BPA 诱导的阿尔茨海默病样神经病理学体内模型中的神经保护特性。
方法：< /span>三周大的 Sprague-Dawley 大鼠被随机分配到四组：veh颗粒对照、阴性对照（BPA暴露）、低剂量花青素处理（BPA+花青素5mg/kg）和高剂量花青素处理（BPA+花青素10mg/kg）。通过行为测试评估空间记忆，包括 Y 迷宫、新奇物体识别和莫里斯水迷宫。行为测试后，对动物实施安乐死，并检查大脑区域的乙酰胆碱酯酶抑制、p-tau、Wnt3、GSK3β 和 β-catenin 水平、抗氧化活性和组织病理学变化。
结果：BPA暴露组表现出记忆障碍，而花青素治疗组表现出显着的记忆改善（p<0.0001）。花青素下调 p-tau 和糖原合酶激酶 3β (GSK3β)，并恢复 Wnt3 和 β-连环蛋白水平 (p<0.0001)。此外，花青素还具有抗氧化特性，可以提高过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的水平。干预显着降低了乙酰胆碱的浓度与用 BPA 治疗的组相比，皮质和海马体中的 Terase 减少了 (p<0.0001)。未观察到显着的性别差异。
结论：花青素通过以下方法证明对 BPA 诱导的阿尔茨海默病样神经病理学具有有效的神经保护作用：增强抗氧化防御，通过恢复 Wnt/β-catenin 通路调节 tau 磷酸化，以及改善空间记忆缺陷。这项研究强调了花青素在对抗与 BPA 暴露相关的神经毒性方面的治疗潜力。