膳食姜黄素通过 AMPK/解偶联蛋白 2 途径改善与衰老相关的脑血管功能障碍。
摘要来源：Cell Physiol Biochem。 2013；32(5)：1167-77。 Epub 2013 年 11 月 11 日。PMID：24335167
摘要作者：濮云飞、张鹤轩、王培建、赵宇、李强、魏兴、崔元廷、孙静、商千惠、刘道彦、朱志明
文章单位：濮云飞
摘要：背景/目标：年龄相关的脑血管功能障碍导致中风、脑淀粉样血管病、认知能力下降和神经退行性疾病。这种效应背后的一种致病机制是氧化应激增加。线粒体解偶联蛋白 2 (UCP2) 的上调在调节活性氧 (ROS) 产生中起着至关重要的作用。饮食模式得到广泛认可被认为是心脑血管疾病的诱发因素。在这项研究中，我们测试了这样的假设：膳食姜黄素具有抗氧化作用，可以通过上调 UCP2 来改善与衰老相关的脑血管功能障碍。
方法：本研究中使用的 24 个月大的雄性啮齿动物，包括雄性 Sprague Dawley (SD) 大鼠和 UCP2 敲除 (UCP2-/-) 以及匹配的野生型小鼠，在饮食中给予姜黄素 ( 0.2%）。年轻的对照啮齿动物是 6 个月大。通过线肌动描记器检测啮齿动物脑动脉血管舒张情况。通过免疫印迹法观察脑血管和内皮细胞中的 AMPK/UCP2 通路和 p-eNOS。
结果：膳食姜黄素给药一个月后，老年 SD 大鼠受损的脑血管内皮依赖性血管舒张功能显着恢复。来自衰老 SD 大鼠的脑动脉和培养的内皮细胞，姜黄素促进 eNOS 和 AMPK 磷酸化，上调 UCP2 并减少 ROS 产生。姜黄素的这些作用可以通过 AMPK 或 UCP2 抑制来消除。长期饮食姜黄素可显着减少衰老野生型小鼠的 ROS 产生并改善脑血管内皮依赖性舒张，但对衰老的 UCP2-/- 小鼠没有影响。
结论： 姜黄素通过 AMPK/UCP2 通路改善衰老相关的脑血管功能障碍。