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补充高剂量维生素 C 可减少淀粉样蛋白斑块负担并改善 5XFAD 小鼠大脑的病理变化。
摘要来源：Cell死亡迪斯。 2014 年；5：e1083。 Epub 2014 年 2 月 27 日。PMID：24577081
摘要作者：S-Y Kook、K-M Lee、Y Kim、M-Y Cha、S Kang、SH Baik、H Lee、R Park、I Mook-Jung
文章隶属关系：S-Y Kook
摘要：血脑屏障 (BBB) 破坏和线粒体功能障碍与阿尔茨海默病 (AD) 的发病机制有关，阿尔茨海默病是一种以认知缺陷和神经元损失为特征的神经退行性疾病。维生素 C 除了作为重要的抗氧化剂之一外，最近还被报道为 BBB 完整性和线粒体的调节剂线粒体形态。 AD 患者血浆维生素 C 水平降低，这可能会影响疾病进展。然而，由于啮齿类动物的生产不依赖于外部供应，因此使用动物模型研究维生素 C 在 AD 发病机制中的作用受到了阻碍。因此，为了确定维生素 C 在 AD 小鼠模型中的致病重要性，我们将 5 只家族性阿尔茨海默病突变 (5XFAD) 小鼠（AD 小鼠模型）与 ι-古洛酸-γ-内酯氧化酶 (Gulo) 敲除 (KO) 小鼠杂交。 ，它们无法合成自己的维生素C，并产生了具有5XFAD小鼠背景的Gulo KO小鼠（KO-Tg）。这些小鼠维持低量 (0.66 g/l) 或高量 (3.3 g/l) 维生素 C 补充。我们发现，较高的维生素 C 补充量减少了 KO-Tg 小鼠皮质和海马中的淀粉样蛋白斑块负担，从而改善 BBB 破坏和线粒体改变。这些结果表明，摄入大量维生素C可以预防类似 AD 的病症。