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白藜芦醇在不降低血压的情况下可预防自发性高血压大鼠病理性心脏肥大和收缩功能障碍的发展
发布日期:2010年02月01日

研究类型:

动物研究

文章摘要:

摘要标题:

白藜芦醇可防止SHR中病理心脏肥大和收缩功能障碍的发展,而不会降低血压。

摘要来源:

am j hypertens。 2010年2月; 23(2):192-6。 EPUB 2009年11月26日。PMID: 19942861

摘要作者:

Sijo J Thandapilly,Peter Wojciechowski,John Behbahani,Xavier l Louis,Liping Yu,Danijel Juric,Melanie A Kopilas,Hope D Anderson,Thomas Netticadan

priest 心力衰竭研究实验室,加拿大农业食品医学研究中心,加拿大曼尼托巴省曼尼托巴大学生理学系,加拿大曼尼托巴省。

摘要:

背景: 心脏肥大是心脏的补偿性增大,响应诸如高血压之类的压力。它有益于减少心脏上的压力。但是,当STRESS具有慢性性质,它变为病理并导致心脏功能障碍和心力衰竭。当前有关高血压和心力衰竭的治疗已被证明是有益的,但没有高度特异性,并且与副作用有关。因此,重要的需要采取替代策略来提供安全有效的治疗。

方法: 十周雄性自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-kyoto(WKY)大鼠用白藜芦醇(2.5 mg/kg/day)治疗10周。在白藜芦醇处理的不同时间点,在所有组中测量了收缩压以及心脏结构和功能。白藜芦醇治疗10周后,还确定了所有组的氧化应激。

结果: SHR的表征和同心肥大从15周龄开始。心脏功能率从15周开始,Alies在SHR中也很明显。白藜芦醇治疗显着阻止了同心肥大的发展,而SHR中的收缩压和舒张功能障碍而无需降低血压。白藜芦醇还显着降低了SHR中心脏组织的氧化应激水平。 SHR中的同心肥大和心脏功能障碍。白藜芦醇在SHR中的心脏保护作用可能是通过减少氧化应激的部分介导的。因此,白藜芦醇可能有可能预防必不可少的高血压患者心脏障碍。