摘要标题：
牛樟芝多糖通过降低NLRP3炎症小体表达缓解PD小鼠神经行为学的研究。
摘要来源：Phytother Res. 2019 年 9 月；33(9):2288-2297。 Epub 2019 年 7 月 29 日。PMID：31359520
摘要作者：韩晨阳、郭莉、杨易、李文彦、盛永嘉、王进、关巧兵、张晓玲
文章所属单位：韩晨阳摘要：
帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，神经炎症在PD发病机制和进展中的作用已被证实。樟芝（一种多孔菌）的多糖和三萜类化合物具有多种强大的药理作用。本研究采用6-羟基多巴胺构建PD小鼠模型。牛樟芝多糖（ACP）干预后，检测到神经行为变化，神经高效液相色谱法检测纹状体递质变化，免疫组化检测纹状体NOD样受体pyrin结构域3（NLRP3）的变化，并检测NLRP3、IL-1β、Caspase-1和proCaspase的表达。 1 通过蛋白质印迹法检测。具体而言，神经行为测试项目包括旷场活动、旋转测试、撑杆测试、步态分析和游泳测试。结果，6-羟基多巴胺可导致小鼠出现PD样病变，包括震颤、僵硬、自发活动减弱和运动迟缓，并且纹状体中酪氨酸羟化酶的表达减少。 ACP干预后，小鼠的神经行为学明显改善，纹状体多巴胺水平升高，纹状体NLRP3炎症小体多巴胺表达减少。 NLRP3炎症小体在PD小鼠的神经炎症中发挥重要作用。 ACP 可以降低活性NLRP3及相关炎症因子的表达。