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马鞭草苷减少阿尔茨海默病细胞和动物模型中淀粉样β肽的生成。
摘要来源：分子。 2022 年 12 月 8 日；27(24)。 Epub 2022 年 12 月 8 日。PMID：36557811
摘要作者：Juhee Lim、Seokhee Kim、Changhyun Lee、Jeongwoo Park、Gabsik Yang、Taehan Yook
文章所属单位：Juhee Lim
摘要：据报道，马鞭草苷是其主要成分之一，具有促进睡眠和抗氧化活性。这项研究证明了马鞭草苷对瑞典突变淀粉样前体蛋白 (APP) 过表达 Neuro2a 细胞 (SweAPP/N2a) 和阿尔茨海默病 (AD) 动物模型中淀粉样蛋白 - β (Aβ) 肽生成的影响。我们进一步进行了分子生物学l 分析这些AD的体外和体内模型。使用蛋白质印迹、酶联免疫吸附测定和免疫组织化学 (IHC) 根据与 Aβ 肽产生相关的因子的表达来评估马鞭草苷的作用。马鞭草苷处理 SweAPP/N2a 细胞后，细胞内 APP 蛋白的表达和释放均减少。因此，Aβ肽的产生减少。与 AD 转基因 (Tg) 小鼠相比，IHC 发现马鞭草苷治疗的动物海马中 Aβ 和 tau 表达水平降低。此外，马鞭草苷还能恢复 AD 动物模型海马中脑源性神经营养因子 (BDNF) 的表达。这些发现表明马鞭草苷可能在体外和体内减少 Aβ 形成。马鞭草苷还可能有助于改善 AD 的病理特征。