摘要标题：
儿茶酚在脂多糖刺激的小胶质细胞中的抗炎作用：抑制小胶质神经毒性。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2008 年 6 月 24 日；588(1)：106-13。 Epub 2008 年 4 月 18 日。PMID：18499097
摘要作者：Long Tai Cheng、Geun-Mu Ryu、Byoung-Mog Kwon、Won-Ha Lee、Kyoungho Suk
摘要：小胶质细胞激活在通过产生各种促炎细胞因子和一氧化氮 (NO) 来研究神经退行性疾病的发病机制。在本研究中，在培养的小胶质细胞和神经母细胞瘤细胞中研究了儿茶酚及其衍生物（包括3-甲基儿茶酚、4-甲基儿茶酚和4-叔丁基儿茶酚）的抗炎和随后的神经保护作用。四种儿茶酚化合物显示出不同效力的抗炎作用。儿茶酚显着降低唇部BV-2 小胶质细胞中寡多糖 (LPS) 诱导 NO 和肿瘤坏死因子 (TNF)-α 的产生。儿茶酚还抑制 LPS 刺激的 BV-2 细胞中 mRNA 或蛋白质水平的诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和 TNF-α 的表达。此外，儿茶酚还能抑制 BV-2 细胞中 LPS 诱导的核因子 (NF)-kappaB p65 亚基的核转位、IkappaB 降解以及 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 的磷酸化。此外，儿茶酚减弱了 LPS 刺激的 BV-2 小胶质细胞对共培养的大鼠 B35 神经母细胞瘤细胞的细胞毒性。然而，儿茶酚并不能保护 B35 细胞免受 H(2)O(2) 毒性，表明这些化合物通过抑制共培养中小胶质细胞的炎症激活来发挥神经保护作用。儿茶酚在培养的小胶质细胞和神经母细胞瘤细胞中的抗炎和神经保护特性表明这些化合物的治疗潜力用于治疗与小胶质细胞过度激活相关的神经退行性疾病。