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花青素通过抑制 PC12 细胞中活性氧介导的 DNA 损伤和凋亡来抑制 β 淀粉样蛋白诱导的神经毒性。
摘要来源：神经雷根水库。 2016 年 5 月；11(5):795-800。 PMID：27335564
摘要作者：王一、傅晓婷、李大伟、王坤、王新志、李媛、孙保良、杨小一、郑尊成、曹南俊
文章来源：王一
摘要：β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的氧化应激是阿尔茨海默病的主要病理标志。花青素是一种天然黄酮类化合物，具有神经保护作用，防止氧化损伤介导的变性。然而，其分子机制仍不清楚。在这里，我们研究了矢车菊素 pretrea 的作用对抗 Aβ 诱导的 PC12 细胞神经毒性，并探讨其潜在机制。花青素预处理显着降低了 Aβ 诱导的 PC12 细胞的细胞死亡率和形态变化。从机制上讲，花青素通过上调 Bcl-2 蛋白表达恢复线粒体膜电位，有效阻止 Aβ 诱导的细胞凋亡。此外，花青素通过阻断活性氧化物和超氧化物的积累，显着保护 PC12 细胞免受 Aβ 诱导的 DNA 损伤。这些结果证明花青素通过防止活性氧化物介导的氧化损伤来抑制 Aβ 诱导的细胞毒性，进而抑制线粒体凋亡。我们的研究证明了花青素在预防氧化应激介导的 Aβ 神经毒性方面的治疗潜力。