研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

通过抑制NRF2和NF-κB途径抑制炎症细胞因子和氧化应激诱导的凋亡，减轻了ANG II诱导的高血压肾脏损伤。

BioChem Biophys res res：

社区。 2018 11 17; 506（1）：161-168。 EPUB 2018 10月16日。PMID： 30340829

dan xiong，wei hu，shu-ting ye，yuan-sheng tan

dan xiong

< p> 目的： 高血压肾脏损伤在终阶段肾病的发病机理和透析需求中起着重要作用。分离式氨基酸磷脂（ISL）是一种天然化合物，具有抗氧化剂和抗炎活性。在这项研究中，观察到ISL对血管紧张素II（ANG II）的保护作用 - 观察到HK-2细胞中的凋亡，炎症和细胞外基质产生阐明了概念。

方法：通过 MTT 测定确定细胞存活率。通过流式细胞术分析评估细胞周期和细胞凋亡。使用 Elisa 评估细胞因子（包括 IL-1β 和 TNF-α）的产生。 Western blotting检测凋亡相关信号、氧化应激、NF-κB和ECM相关分子的蛋白水平。 RT-qPCR 检测纤连蛋白和胶原 IV 的 mRNA 水平。

结果：Ang II 显着抑制细胞存活，诱导细胞存活。细胞周期停滞并增强细胞凋亡。然而，ISL治疗以剂量依赖性方式显着减轻了上述影响。此外，Ang II 显着诱导氧化应激和 NF-κB 信号激活，以及炎症细胞因子的释放。相比之下，ISL 通过调节 Nrf2 显着逆转了这些效应。值得注意的是，Ang II 还触发细胞外基质的生成，包括纤连蛋白和胶原蛋白 IV，这些基质在 ISL 治疗后被消除。

结论：综上所述， ISL通过Nrf2和NF-κB抑制炎症细胞因子、细胞外基质过度沉积和氧化应激诱导的细胞凋亡，减轻Ang II诱导的高血压肾损伤途径。我们的研究结果为探索高血压肾损伤的可能机制和寻找新的治疗靶点提供了依据。