花青素通过抑制人神经母细胞瘤细胞中 TLR4/NOX4 下游 NF-κB 活性来减轻 Aβ 诱导的神经炎症。
摘要来源：学报药理学罪。 2018 年 9 月；39(9):1439-1452。 Epub 2018 年 4 月 19 日。PMID：29671417
摘要作者：Sarinthorn Thummayot、Chainarong Tocharus、Pichaya Jumnongprakhon、Apichart Suksamrarn、Jiraporn Tocharus
文章隶属关系：Sarinthorn Thummayot
摘要：Cyanidin 是植物中发现的多酚色素。我们之前已经证明花青素通过减少氧化应激和减弱线粒体凋亡途径和 ER 应激途径介导的细胞凋亡来保护神经细胞免受 Aβ 诱导的毒性。为了进一步阐明为了了解花青素神经保护作用的分子机制，我们研究了花青素对 Aβ 处理的人神经母细胞瘤细胞系 (SK-N-SH) 中 TLR4/NOX4 通路介导的神经炎症的影响。将SK-N-SH细胞暴露于Aβ(10μmol/L)24小时。花青素 (20 μmol/L) 或 NAC (20 μmol/L) 预处理可强烈抑制细胞内 NF-κB 信号通路，抑制 IκBα 的降解，抑制 NF-κB p65 亚基从细胞质向细胞质的易位。细胞核，从而减少 iNOS 蛋白的表达和 NO 的产生。此外，花青素预处理极大地促进了Nrf2蛋白从细胞质转位至细胞核；上调细胞保护酶，包括 HO-1、NQO-1 和 GCLC；并提高SOD酶的活性。花青素预处理还可降低 TLR4 的表达，直接提高细胞内 ROS 水平并调节炎症反应活性。相关的下游途径，包括通过 TLR4/NOX4 信号传导产生 NO 和 SOD 活性。这些结果表明，TLR4 是 SK-N-SH 细胞中的主要受体，Aβ 通过该受体触发神经炎症，花青素可减弱 Aβ 诱导的炎症和 TLR4/NOX4 途径介导的 ROS 产生，表明花青素抑制 TLR4 可能有益于预防阿尔茨海默病过程中的神经细胞死亡。