Trigonelline保护海马神经元免受氧气剥离诱导的损伤-自然健康资源网-健康你好

Trigonelline保护海马神经元免受氧气剥离诱导的损伤

发布日期：2020年01月31日

研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

葫芦巴碱通过激活 PI3K/Akt 通路保护海马神经元免受缺氧葡萄糖诱导的损伤。

摘要来源：

Chem Biol Interact。 2020 年 2 月 1 日；317:108946。 Epub 2020 年 1 月 11 日。PMID：31935362

摘要作者：

邱正国、王克峰、蒋超、苏玉强、范晓英、李静、沙薛，李耀

文章来源：

邱正国

摘要：

葫芦巴碱是一种植物生物碱，因其在脑病理学中的神经保护作用而引起人们的兴趣。然而，葫芦巴碱对脑缺血/再灌注（I/R）损伤的保护作用及其潜在机制尚未得到充分评估。我们的结果表明，葫芦巴碱预处理可改善氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）引起的海马神经元损伤。 OGD/R 导致活性氧 (ROS) 产生并减少葫芦巴碱显着降低超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的浓度。此外，葫芦巴碱预处理显着降低了OGD/R诱导的海马神经元中TNF-α、IL-6和IL-1β水平的升高。葫芦巴碱还抑制 caspase-3 活性和 bax 表达，并诱导 OGD/R 诱导的海马神经元中的 bcl-2 表达。此外，葫芦巴碱诱导暴露于 OGD/R 条件的海马神经元中 PI3K/Akt 通路的激活。 PI3K/Akt 信号传导的抑制逆转了葫芦巴碱对 OGD/R 诱导的海马神经元损伤的保护作用。综上所述，葫芦巴碱可保护海马神经元免受 OGD/R 诱导的损伤，该损伤是通过激活 PI3K/Akt 信号通路介导的。