研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

长春西汀通过减轻大鼠氧化应激、神经炎症和 α-突触核蛋白表达来预防鱼藤酮诱发的帕金森病运动和非运动症状。

神经毒理学。 2023 年 5 月；96:37-52。 Epub 2023 年 3 月 23 日。PMID：36965781

I O Ishola、I O Awogbindin、T G Olubodun-Obadun、A E Olajiga, O O Adeyemi

I O Ishola

帕金森病 (PD) 是一种进行性神经退行性疾病，其特征为运动和非运动症状。流行病学报告显示环境毒物引起的肠道菌群失调与帕金森病之间存在显着关联。神经炎症、线粒体功能障碍和脑血流量减少是帕金森病的标志。本研究旨在评估神经保护剂长春西汀 (VIN) 对鱼藤酮 (ROT)（线粒体）的保护能力Drial复合物I抑制剂）诱导大鼠的PD。六十只雄性Sprague Dawley大鼠被随机分为六组（n = 10），并口服如下。第1组：车辆（10 mL/kg）；第2组：烤面包酮（10 mg/kg） +车辆；第3-5组：vinpocetine（5、10或20 mg/kg） +烤面包酮（10 mg/kg），或6组：Vinpocetine在行为症状之前的行为分析前20 mg/kg运动症状（前limb悬挂测试和打开测试）现场测试）和非运动症状（Y迷宫/莫里斯水迷宫任务中的工作记忆和学习能力，孔板测试中的焦虑和肠道运输时间的肠道运动）。处理28天后，进行了生化测定和免疫染色。我们检查了葡萄酮对鱼藤酮诱导的氧化应激和炎症标志物的影响。用葡萄昔汀对大鼠进行预处理，逆转了紫藤酮引起的运动不足，运动不协调，认知缺陷和肠道功能障碍。此外，烤面酮引起的LE显着增加白细胞介素 6 和肿瘤坏死因子 α、氧化应激标记物、胆碱能信号传导、肠道功能障碍和血液功能障碍的水平通过长春西汀给药而减弱。免疫染色显示，长春西汀给药可减弱鱼藤酮诱导的多巴胺神经元丢失、小胶质细胞反应性、星形胶质细胞活化、Toll 样受体 4 (TLR4) 和 α-突触核蛋白 (SNCA) 表达。本研究结果揭示了长春西汀通过抗神经炎症和抗氧化机制对鱼藤酮诱导的帕金森病具有神经保护作用。