摘要标题：
丹参酮 IIA 通过抑制小鼠模型中 AKT 介导的 CD8 T 细胞活化来缓解白癜风。
摘要来源：Dermatol Ther。 2021 年 8 月 4 日：e15086。 Epub 2021 年 8 月 4 日。PMID：34350676
摘要作者：张点才、王玉杰、李光志、张宝祥
文章所属单位：张点才
摘要：丹参酮IIA已报道表现出抗炎作用，但目前尚不清楚丹参酮IIA是否对白癜风具有保护作用。将前黑素体（PMEL）CD8T细胞过继转移至过表达Kit配体（KITL）的Krt14-Kitl*小鼠中，构建白癜风模型。 Pdk1和Stat3小鼠与Cd8小鼠杂交建立Pdk1和Stat3小鼠。每3天静脉注射丹参酮IIA（200μg）治疗小鼠白癜风。流式细胞仪检测耳部皮肤中巨噬细胞和CD8T细胞的积累测量。用脂多糖 (LPS) 和 IL-4 诱导和刺激骨髓源性巨噬细胞 (BMDM)。结果发现，丹参酮 IIA 可减轻白癜风的发展，损害耳部皮肤中 PMEL CD8T 细胞的积累，并抑制 LPS 诱导的 BMDM 中 TNF-α、IL-6 和 IL-1β 的表达和分泌，从而抑制 IL -4 诱导 BMDM 中 Arg-1 和 Mrc-1 的表达。此外，穿孔素、粒酶b和IFN-γ的表达表明，丹参酮IIA可以抑制CD8T细胞的增殖和细胞毒功能。此外，丹参酮 IIA 处理的 Pdk1 小鼠（而非 Stat3 小鼠）显示耳部皮肤中 PMEL CD8T 细胞积聚受损。总之，丹参酮 IIA 通过受损的 CD8T 细胞积累和 Pdk1-Akt 通路激活来减轻白癜风的发展。