慢性肾病大鼠模型中的维生素 K 代谢。
摘要来源：Am J Nephrol。 2017；45(1)：4-13。 Epub 2016 年 11 月 16 日。PMID：27846632
摘要作者：Kristin M McCabe、Sarah L Booth、Xueyan Fu、Emilie Ward、Michael A Adams、Rachel M Holden
文章隶属关系：Kristin M McCabe
摘要：背景：患有慢性肾病 (CKD) 的患者具有非常高水平的非羧化、非活性、肝外维生素 K 依赖性在循环中测量蛋白质，使它们面临维生素 K 缺乏并发症的风险。肝脏中维生素 K 的主要形式是叶绿醌 (K1)。 Menaquinone-4 (MK-4) 是维生素 K 的一种形式，主要存在于肝外组织中。
方法：<在本研究中，我们评估腺嘌呤诱导的 CKD 大鼠模型中 K1 和 MK-4 的组织浓度以及维生素 K 相关基因的表达。
结果：< /span>研究发现，患有轻度和重度 CKD 的大鼠的肝脏、脾脏和心脏中测得的 K1 含量显着较低，而肾皮质和髓质中测得的 MK-4 含量较高。所有接受高膳食 K1 治疗的动物的 K1 和 MK-4 组织水平均有所增加；然而，K1 的相对增加有所不同，这表明 K1 向 MK-4 的转化可能是某些组织中的受调节/限制过程。 CKD 患者胸主动脉维生素 K 回收 (Vkor) 和利用 (Ggcx) 酶表达下降，肾脏维生素 K1 向 MK-4 生物转化酶 Ubiad1 水平下降。
结论：综上所述，这些研究结果表明 CKD 会影响维生素 K 代谢，并且这种情况发生在在病程中。我们的发现表明，CKD 存在时维生素 K 代谢会发生改变，这进一步证明亚临床维生素 K 缺乏可能是该人群血管和骨骼健康的一个可改变的危险因素。