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评估潜在价值和机制。关于燃煤诱导的皮肤损伤:体外和人类证据。
Hum Exp Toxicol. 2021 Dec ;40(12):2113-2122. Epub 2021 Jun 4. PMID: 34085585
Qibing Zeng
通过燃烧煤炭而导致的砷污染空气和食物的暴露是中国吉州省的主要环境公共卫生问题。先前的研究表明,免疫功能障碍参与砷的发病机理和致癌作用。但是,有关有效预防措施的知识尚未得到充分检查。在这项研究中首次评估了提取(EGB761)对砷诱导的人生角质形成细胞(HACAT)的皮肤损伤的影响。结果表明,200μg/ml EGB761可以降低miR-155-5p的表达,并且反映了砷暴露细胞中砷诱导的皮肤损伤(KRT1,KRT6C和KRT10)的指标(0.05),NF-AT1的表达水平;反映了细胞中砷诱导的免疫功能障碍(IL-2,IFN-γ)的指标;分泌的IL-2和IFN-γin细胞上清液的水平显着增加(0.05)。进一步的随机对照双盲实验表明,与安慰剂对照组相比,干预组的血浆中miR-155-5p的表达水平,即反映砷诱导的皮肤损伤的血清中的指标(KRT1,KRT6C和KRT10)(KRT1,KRT6C和KRT10)以及NECELIAL-MESADEMAL-MESPENEMAL-MESPERIAL-MESADEMAL转化(Emt),但是0.0.0.0.0.0.0.0.0.0.0.0.0.0.0.0.0.0.0.00. 0. 0. 0.0.00. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0.0。反映砷诱导的免疫功能障碍(IL-2,IFN-γ)和EMT(E-钙粘着蛋白)的指标显着增加(0.05)。我们的研究提供了一些有限的证据表明,可以通过下调miR-155-5p的水平,减轻免疫功能障碍并降低EMT生物标志物的表达,从而增加NF-AT1的表达,从而间接改善砷诱导的皮肤损伤。