摘要标题：
壳寡糖通过降低饮食诱导的肥胖大鼠的内质网应激改善肥胖。
摘要来源：食物功能。 2020 年 6 月 30 日。Epub 2020 年 6 月 30 日。PMID：32602486
摘要作者：邓小一、叶志军、曹华、白岩、车启世、郭娇、苏正全
文章所属单位：邓小一
摘要：目的：本研究旨在确定壳寡糖 (COST) 是否通过减少内质网 (ER) 应激来改善超重
方法：通过饲喂Sprague-Dawley大鼠（OR）建立肥胖模型。高脂肪饮食 (HFD) 并用 COST 治疗 8 周。通过HepG2处理建立肝癌细胞脂质积累模型含有游离脂肪酸的细胞和 COST 24 小时。
结果：ORs 的 COST 治疗减少了体重增加，抑制了脂肪组织肥大和增生，并降低脂肪与体重的比率。 COST改善血脂异常，降低肝脏重量和器官指数，抑制肝脏脂质堆积，防止肝脏脂肪变性，高COST剂量增加粪便中TC和TG的排泄。用 COST 处理 HepG2 细胞中的脂质积累可降低脂质积累和 TG 水平。 COST 调节肝组织和 HepG2 细胞中脂肪代谢相关基因和 ER 应激反应通路相关因子的表达。
结论： COST可以抑制体重增加并改善ORs的血脂异常和脂质代谢。 COST介导的肝脏和HepG2细胞脂质代谢调节可能与抑制脂肪合成、加速脂质氧化有关主动分解代谢和减少内质网应激。