文章发布状态：免费摘要标题：
提取物 (CQR-300) 通过下调 3T3-L1 细胞中的脂肪生成和脂肪生成来抑制脂质积累。
摘要来源：Toxicol Rep. 2018；5：608-614。 Epub 2018 年 3 月 30 日。PMID：29854631
摘要作者：Hae Jin Lee、Bao Le、Dong-Ryung Lee、Bong-Keun Choi、Seung Hwan Yang
文章隶属：Hae Jin Lee
摘要：本研究的目的是评估提取物（CQR-300）在3T3-L1脂肪细胞中的抗肥胖活性和作用机制。用热水提取，得到CQR-300。通过油红O染色检查CQR-300在3T3-L1脂肪细胞中的抗肥胖活性。通过实时 PCR 和蛋白质印迹确定了 CQR-300 在 3T3-L1 脂肪细胞中的可能机制。 Tr与 CQR-300 一起食用可抑制脂质积累，但未显示出对 3T3-L1 脂肪细胞的细胞毒性。此外，CQR-300 降低了脂肪酸结合蛋白 (aP2)、脂肪酸合酶 (FAS)、脂蛋白脂肪酶 (LPL)、硬脂酰辅酶 A 去饱和酶-1 (SCD-1) 和乙酰基的脂肪生成/脂肪生成相关 mRNA 表达水平-辅酶A羧化酶(ACC)。 CQR-300 还下调脂肪生成/脂肪生成相关蛋白的表达水平，包括过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPARγ)、CCAAT/增强子结合蛋白 α (C/EBPα)、甾醇调节元件结合蛋白-1c (SREBP- 1c) 和 FAS。它还上调磷酸化 AMPK (p-AMPK) 的表达水平。总的来说，这些结果表明，CQR-300 可能通过降低脂肪生成/脂肪生成相关基因和蛋白质的表达水平而具有抗肥胖作用。